専門獣医師が解説するハムスターの脂肪肝症候群

ハムはメタボの実験モデル

ハムスターはラットやマウスと比べて、肥満が発生しやすいです。狭いケージでのストレスは食物摂取量を増やし、人のメタボリックシンドロームの実験動物として役立っています〔Bhathena et al.2011〕。肥満はインスリン抵抗性や脂質代謝異常などの原因または前兆となり、メタボリックシンドロームという用語は、これらの病気の同時発生を説明するために造られました。人はメタボリックシンドロームになると、脂肪肝、2型糖尿病、高脂血症やアテローム型動脈硬化、脱毛(被毛や皮膚の劣化)などを引き起こします〔Eckel et al.2005,Alberti et al.2005,Grundy et al.2005,Lichtman et al.1999〕。

ハムスターの肥満の原因の多くは過食や高脂肪食が原因です。ヒマワリの種子は脂質が高く、多く与えることで肥満になりやすくなります。また、狭いケージでの運動不足も発生要因となります。

実験モデルバイオF1B

実験動物のげっ歯類では、高脂肪食や栄養のバランスがとれていないエサ食餌は、肥満や脂肪肝を引き起こすことが示されています〔Koteish 2001〕。 しかし、ラットとマウスは肥満なりにくい性質があり〔Harrold et al.2000〕、ハムスターを使ってしたがってメタボリックシンドロームの動物モデルであるバイオF1Bゴールデンシリアハムスターが開発されました。これは、コレステロールの多いエサを与えることで、一貫して肥満になることが観察されており、またラットやマウスと比較して、人のリポタンパク質プロファイルと非常に類似しているこことが、開発に使われた理由です〔Bravo et al.1994〕。

脂肪肝

肝臓での脂肪沈着は、肥満で容易に誘発されますが、初期は全く無症状です。

ハムスターは肝臓ににおけるコレステロール代謝,また胆 汁酸組成が人と類似しおりSpady et al.1985,Spady et al.1986〕、高グルコ ース食を与えるとことによりコレステロールの胆石が形成されやすいです〔Dam et al.1952,小出ら1988〕。そのため、人の胆石形成実験動物にもなっています。

高脂血症と動脈硬化

高脂血症になるとアテローム型動脈硬化発生が高くなります。アテローム型動脈硬化とは、血管内壁に余分なコレステロールがたまり、血管が狭くなったり詰まったりする病気です。人では病気が進行すると、心筋梗塞や脳梗塞を起こします。

皮膚病と脱毛

肥満ならびに脂肪肝のハムスターは皮膚や被毛に影響を与えます〔Lichtman et al.1999.〕。皮膚の状態や被毛の光沢がなくなります。

高脂血症により皮膚に脂肪が沈着することで、毛包系組織が圧排されて移植することで脱毛も起こります。また、ビリルビンや胆汁酸などの物質が血液中や組織内に増加して、皮膚の末梢神経を刺激し、かゆみが生じます。

糖尿病

肥満は糖尿病になりやすくなります。2型糖尿病はインスリン非依存性糖尿病(NIDDM)とも呼ばれるタイプは、肥満の状態になるとインスリン作用不足となることで糖尿病が発生します。

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検査が難しい

ハムスターは人のように血液検査をすることが難しく、メタボリックシンドロームによる肝酵素やコレステロール、血糖値などの上昇を確認できません。脂肪肝や高脂血症、糖尿病などの判断ができないため、肥満に注意しなければなりません、特に肝臓は「沈黙の臓器」とも呼ばれ、無症状期間が長く、発病すると体重減少や腹水、黄疸などが見られ、治療の甲斐なく死亡することが多いです。なによりも予防が大切ですので、ハムスターを太らせないようにして下さい。

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参考文献
■Alberti KGMM,Zimmet P,Shaw J.The metabolic syndrome–a new worldwide definition.Lancet366:1059–1062.2005
■Bravo E,Cantafora A,Calcabrini A,Ortu G.Why prefer the Golden Syrian-hamster (Mesocricetus auratus) to the Wistar rat in experimental studies on plasma-lipoprotein metabolism.Comp Biochem Physiol B Biochem Mol Biol107:347–355.1994
■Bhathena J, Kulamarva　A,Martoni C,Urbanska　AM,Malhotra M,Paul　A,Prakash S.Diet-induced metabolic hamster model of nonalcoholic fatty liver disease.Diabetes Metab Syndr Obes4:195–203.2011
■ Dam H,Christensen F.Alimentary production　of gallstones in hamsters.Acta Pathol Microb　Scand30:236-242.1952
■Eckel RH,Grundy SM,Zimmet PZ.The metabolic syndrome.Lancet365:1415–1428.2005
■Grundy SM,Cleeman JI,Daniels SR,et al.Diagnosis and management of the metabolic syndrome–An American Heart Association/National Heart,Lung,and Blood Institute Scientific Statement.Circulation112:2735–2752.2005
■Harrold JA,Widdowson PS,Clapham JC,Williams G.Individual severity of dietary obesity in unselected Wistar rats:Relationship with hyperphagia.Am J Physiol Endocrinol Metab279:E340–E347.2000
■Koteish A,Diehl AM. Animal models of steatosis.Semin Liver Dis21:89–104.2001
■Lichtman AH, Clinton SK, Iiyama K, Connelly PW, Libby P, Cybulsky MI. Hyperlipidemia and atherosclerotic lesion development in LDL receptor-deficient mice fed defined semipurified diets with and without cholate.Arterioscler Thromb Vasc Biol19:1938–1944.1999
■Spady DK,Turley SD,Dietschy JM.Rates　of low density lipoprotein uptake and cholesteol synthesis are regulated indepnedently in the liver.J Lipid Res26:465-472.1985
■Spady DK,Stange EF,Dietschy JM,et al:Bile acdis regulate hepatic low density lipoprotein receptor activity in the hamster by altering cholesterol flux across the liver. Proc　Natl Acad Sci USA 83:1916-1920.1986
■小出和伸,平田康彦 大谷 博正,佐々木晴敏,水野重樹,田妻進,高田耕基,堀内至,梶山梧朗.グル コー ス食 投与 ハムスターにおける胆汁酸および脂質代謝-IV型高脂血症に伴う胆石モデルとしての一考察.胆道2(4):437-443.1988